27 اکتبر 2022- در تحقیقی به رهبری پرفسور پاملا-ایتکین-انصاری، و پرفسور راندال کافمن، شبکه ای از فعل و انفعالات بیوشیمیایی ترسیم شد که به سلول های خاصی در لوزالمعده به نام سلول های جزایر کمک می کند تا انسولین تولید کنند، این اطلاعات به آشکار شدن منشا دیابت و اهداف جدید برای درمان های آینده، کمک می کند. این مطالعه که اخیراً در مجله بالینی غدد درون ریز و متابولیسم منتشر شد، نشان داد که التهاب این فعل و انفعالات را مختل می کند و باعث ایجاد اثر گلوله برفی استرس سلولی می شود که به جزایر پانکراس آسیب می رساند و تولید انسولین را برای بدن دشوارتر می کند.
پرفسور انصاری، دانشیار در انستیتوی کشفیات پزشکی سانفورد برنهام پربیس و یکی از نویسندگان ارشد این مطالعه، می گوید: صد سال پیش، دیابت غیرقابل درمان بود، از آن زمان تاکنون، ما چیزهای زیادی در مورد اثرات دیابت بر بدن فهمیده ام، اما هنوز چیزهای زیادی وجود دارد که ما نمی دانیم، این که واقعاً چه چیزی باعث ایجاد این بیماری می شود. این یافته ها دنیای جدیدی از اهداف بالقوه را برای کنترل و احتمالاً درمان قطعی دیابت باز می کند.
دیابت، یک بیماری مزمن است که زمانی رخ می دهد که بدن نتواند انسولین تولید کند (نوع 1) یا نتواند به طور موثر از انسولین استفاده کند (نوع 2). در سال 2019، سازمان بهداشت جهانی، دیابت را به عنوان نهمین علت مرگ و میر در سراسر جهان معرفی کرد و اگرچه دیابت را می توان با ترکیبی از تغییرات سبک زندگی و داروها مدیریت کرد، اما هنوز درمانی برای هیچ یک از انواع این بیماری وجود ندارد.
محققان بر روی فرآیندهای بیوشیمیایی دخیل در تشکیل انسولین در جزایر متمرکز شدند - به ویژه بر پروانسولین و فرآیندهایی که پروانسولین را به یک شکل سه بعدی خاص تا می کند. پروانسولین، پروتئین پیش ساز انسولین است که از طریق یک سری واکنش های پیچیده با پروتئین های دیگر به انسولین تبدیل می شود.
محققان علاقه مند به مطالعه این موضوع بودند که چگونه التهاب، یکی از نشانه های دیابت، بر توانایی بدن برای تبدیل پروانسولین به انسولین تأثیر می گذارد. آنها از جزایر انسانی جدا شده از پانکراس استفاده کردند که مطالعه آنها دشوار است، زیرا فوق العاده ظریف هستند.
پرفسور انصاری گفت: سلولهای لوزالمعده جدا شده از انسان عمر مفید بسیار کوتاهی دارند، بهمین دلیل باید به طور مستقیم آنها را به آزمایشگاه ارسال می کردیم. کار با سلول های انسانی سطح جدیدی از دشواری را به تحقیقات اضافه می کند، اما به دلیل ارتباط با بیماری های انسانی ارزش آن را دارد.
محققان جزایر انسانی را با ترکیبات التهابی تیمار کردند که از نوع التهاب مزمن تجربه شده توسط افراد مبتلا به دیابت بودند. آنها دریافتند که حتی التهاب کوتاهمدت تأثیر عمدهای بر تعاملات پروانسولین با پروتئینهایی دارد که تاخوردگی صحیح پروتئین را سبب می شوند، و از آنجایی که این تاخوردگی صحیح برای تولید انسولین ضروری است، تولید انسولین دچار اختلال می شود.
پرفسور انصاری گفت: تحت شرایط التهابی که در هر دو نوع دیابت رایج است، پروانسولین به ساختار سه بعدی صحیح خود تبدیل نمی شود که منجر به استرس سلولی و کاهش انسولین می گردد. در نتیجه سلولهای جزایر باقیمانده باید بسیار سختتر کار کنند تا انسولین کافی برای تامین نیازهای بدن تولید کنند. این یک چرخه معیوب را ایجاد میکند که ممکن است توضیح دهد که دیابت چگونه منشأ میگیرد و همچنین چگونه با گذشت زمان بدتر میشود.
گام بعدی محققان مطالعه ی سلولهای جزایر افراد مبتلا به دیابت برای مشاهده این چرخه معیوب است که در یک دوره زمانی طولانی رخ میدهد.
پرفسور انصاری گفت: مطالعه ی سلولهای جزایر افراد زنده ی مبتلا به دیابت به ما این امکان را میدهد که بطور مستقیم ببینیم چگونه التهاب بر این فرآیندها تأثیر میگذارد، زیرا دیگر لازم نیست آن را در آزمایشگاه بازآفرینی کنیم. هر مطالعه ی جدیدی را که تکمیل می کنیم، یک قدم به یافتن پیشرفت بزرگ بعدی در درمان دیابت نزدیک تر می شویم.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2022-10-circuitry-diabetes.html